Zadaj pytanie

Padaczka - problemy diagnostyczne

Przypadek 1

72-letnia kobieta, rencistka, do tej pory zdrowa, od 2 lat zaczęła mieć kłopoty 
z pamięcią: nie pamiętała gdzie położyła pewne przedmioty, zapomniała kilka razy zamknąć drzwi od mieszkania, wyłączyć gaz czy gotującą się wodę. Zgłosiła się z tymi problemami do lekarza rodzinnego, po kilkumiesięcznym stosowaniu piracetamu objawy prawie całkowicie ustąpiły. W kwietniu 2003 roku u chorej nagle w godzinach popołudniowych wystąpiła całkowita amnezja: nie pamiętała ani faktów bieżących, ani z przeszłości, nie miała orientacji co do swojej osoby i otoczenia. Została przyjęta do oddziału neurologicznego, gdzie incydent został określony jako przejściowa całkowita amnezja (transient global amnesia), leczony lekami poprawiającymi krążenie mózgowe (nicergolina, pentoksyfilina, piracetam); objawy niepamięci cofnęły się stopniowo 
w ciągu kilkunastu dni. Po 3 tygodniach chora została wypisana ze szpitala, zażywała nicergolinę i piracetam przez kilka miesięcy, czuła się dobrze. W grudniu 2003 roku otrzymała wiadomość o śmierci bliskiej osoby, bardzo się tym faktem przejęła, nie spała całą noc. W następnym dniu wystąpił identyczny jak poprzednio epizod całkowitej niepamięci, ponownie była hospitalizowana, objawy niepamięci utrzymywały się przez okres 4 tygodni, ustąpiły z pozostawieniem luk pamięciowych 
i spowolnieniem procesów myślowych.

Badania przedmiotowe:

Internistyczne:

• Waga 53 kg
• RR 140/80
• Akcja serca ~ 60/min, okresowo nierytmiczna

Neurologicznie:

• Tremor kkg o niewielkim nasileniu
• Wygórowanie odruchów
• Objawy deliberacyjne: pyszczkowy i obustronny palmomentalny
• Lekkie chwianie w próbie Romberga

Podstawowe badanie analityczne:

• Cholesterol: 7.2 mmol/l
• K: 3.2 mmol/l
• Pozostałe parametry w normie

ekg: rzadkie skurcze dodatkowe pochodzenia nadkomorowego

eeg: niewielkiego stopnia zmiany patologiczne w okolicach skroniowo-ciemieniowych 
z tendencją do napadowości

Epikryza etapowa: 

U 72-letniej kobiety mającej objawy rozpoczynającej się demencji na tle rozlanej miażdżycy naczyń mózgowych wystąpił epizod całkowitej przejściowej amnezji, który potraktowany został jako przejściowy epizod ischemiczny pochodzenia naczyniowego. Wystąpienie drugiego epizodu i długość trwania objawów niepamięci, nietypowa dla TIA pozwala na podjęcie badań w kierunku padaczki.

Jakie badania należy wykonać u chorego w celu potwierdzenie diagnozy 
i dlaczego?

• eeg po nocy bezsennej

obraz badania identyczny jak badania podstawowego

• CT

Niewielki zanik korowy mózgu, przeważający w okolicach czołowych.

• NMR

Wobec jednoznaczności obrazu CT nie wykonano badania NMR

• Holter EKG

Wobec braku ewidentnych zaburzeń rytmu i przewodnictwa w ekg – nie wykonano.

• Video - eeg

Nie wykonano z powodu braku zmian po deprywacji snu

• Badanie neuropsychologiczne:

Obraz przedstawia krzywą uczenia się 3 dni i 3 tygodnie po drugim incydencie.

Czy należy rozpocząć leczenie?

Mimo braku przekonujących dowodów elektroencefalograficznych – tak. Obraz taki bowiem odpowiada obrazowi przejściowej padaczkowej amnezji (transient epileptic amnesia), w której nie uzyskuje się efektu leczniczego przy stosowaniu leków poprawiających przepływ mózgowy a bardzo dobry efekt po leczeniu p/padaczkowym.

Przypadek 2

69 letni profesor wyższej uczelni w czasie spaceru z psem stracił przytomność, upadł, doznał urazu głowy. Z tego powodu był hospitalizowany, stwierdzono obecność niewielkiego krwiaka podtwardówkowego, odstąpiono od zabiegu jego usunięcia 
z powodu jego małej objętości i braku jego progresji radiologicznej oraz stabilności stanu neurologicznego. 3 lata wcześniej miał epizod utraty przytomności po wstaniu rano, poprzedzony objawami arytmii serca. Ex post przypomniał sobie, że przed obecnym incydentem upadku mocno pochylił głowę, przechodząc pod gałęziami drzewa. Kilka miesięcy później, wchodząc do budynku uczelni skręcił głowę w prawo, zachwiał się, miał wrażenie że straci przytomność, był zamroczony, miał kłopoty 
z doborem słów. W czasie wykładu, który miał 2 godziny później miał kłopoty 
z nazywaniem przedmiotów, które mogły być określone jako afazja amnestyczna. Objawy utrzymywały się przez kilka dni. Objawy podobne do opisanych zdarzały się 
u chorego jeszcze kilkakrotnie, w conajmnej 3 przypadkach był ewidentny związek 
z gwałtownym ruchem głowy. W czasie 2 epizodów pacjent miał objawy parcia na pęcherz, kołatanie serca, uczucie niepokoju, objawy somatyczne z zakresu żołądka 
i serca oraz utrzymujące się przez kilka minut zawroty głowy. 

Badania przedmiotowe:

Internistyczne:

• Waga 70 kg
• RR 100/60
• Akcja serca ~ 80/min, miarowa

Neurologicznie:

• Bez odchyleń od normy

Podstawowe badanie analityczne:

• Bez odchyleń od normy (morfologia, elektrolity, próby wątrobowe, cholesterol, TG)

eeg: 

• niewielkiego stopnia zmiany patologiczne w prawej okolicy skroniowo-ciemieniowo-potylicznej z napadowością zwiększającą się po Hw.

Epikryza etapowa:

U 69 letniego mężczyzny można podejrzewać epizody przejściowego niedotlenienia mózgu w zakresie układu kręgowo-podstawnego. Ich reminiscencje wykraczają jednak poza ramy niedokrwienia i pod względem klicznym mają cechy napadów padaczki 
o typie napadów częściowych złożonych.

Jakie badania należy wykonać u chorego w celu potwierdzenie diagnozy 
i dlaczego?

• eeg po nocy bezsennej

nie dostarczyło dodatkowych informacji – obraz podobny jak zapisu podstawowego

• CT

niewielkiego stopnia zanik korowy mózgu, niewielkiego stopnia poszerzenie układu komorowego

• NMR 

Wobec jednoznaczności obrazu CT nie wykonano badania NMR

• Video - eeg

badanie wykonano, nie dostarczyło dodatkowych informacji

• Badanie neuropsychologiczne:

badania nie wykonano (profesor wyższej uczelni, wysokiej klasy intelektualista, błyskotliwy, aktywny w wielu dziedzinach życia)

• rtg kręgosłupa szyjnego – badanie przeglądowe i czynnościowe

zmiany o charakterze dyskopatii w postaci zwężenia szczelin międzykręgowych na poziomach C2/C3, C4/C5, C6/C7. Objawy zwyrodnieniowe na krawędziach trzonów oraz w stawach międzywyrostkowych unkowertebralnych. Na zdjęciach czynnościowych – ruchomość kręgosłupa w całości ograniczona w obu kierunkach, bez cech niestabilności.

• Badanie USG tętnic szyjnych i kręgowo-podstawnych

wykonane 2-krotnie w różnych pozycjach głowy – bez istotnych odchyleń od normy.

Czy należy rozpocząć leczenie?

Raczej tak. Sprawa wykracza poza ramy rozpoznania niewydolności kręgowo-podstawnej. Wydaje się bardziej prawdopodobne, że epizody ischemii w tym zakresie unaczynienia, indukowane nagłą zmianą pozycji głowy prowokują do wyładowań ognisko padaczkowe, położone w okolicy styku skroniowo-ciemieniowo- potylicznego, wywołując napady padaczkowe o typie napadów częściowych złożonych, z rzadkim wtórnym uogólnianiem się napadów.

W piątym roku życia u pacjenta zaczęły występować kilkusekundowe napady utraty świadomości, nie były one zdiagnozowane ani leczone, uważano, że pacjent "zamyśla się", jest niestaranny, mało pilny i niezdyscyplinowany; z tych powodów często otrzymywał oceny niedostateczne. Częstość epizodów w miarę dojrzewania malała, co tym bardziej utwierdzało rodzinę chorego w przeświadczeniu, iż nie jest to chorobowe. W 15 roku życia wystąpił u pacjenta, po wstaniu rano z łóżka, po kilku godzinach snu, pierwszy w życiu napad uogólniony toniczno-kloniczny. Poprzedniego dnia był na dyskotece, pił alkohol, źle się czuł przy migających światłach. Wykonane EEG wykazało zmiany o typie iglicy-fali 3Hz, typowych dla padaczki z napadami uogólnionymi submaksymalnymi ("petit-mal"). Do leczenia włączono Depakinę, odstawiono ją 
z powodu braku kontroli napadów i trombocytopenii. W tym czasie pacjent miewał codziennie napady nieświadomości (do 50/dzień) i 5-6 napadów uogólnionych toniczno- klonicznych w miesiącu. Włączono do leczenia Tegretol, który ograniczył liczbę napadów "dużych" do 1-2 na miesiąc pozostając bez wpływu na napady nieświadomości. W 28 roku życia włączono do leczenia Lamictal, który zmniejszył liczbę napadów nieświadomości do 1-10 na dzień, napady z utratą przytomności stały się rzadkie, występowały głównie po przemęczeniu lub silnym stresie. Pacjent osiągnął dawkę Lamictalu 800mg na dzień. Dawka Tegretolu była utrzymywana na 800 mg na dzień. Co ciekawe, próba odstawienia Tegretolu zaostrzała napady a podwyższenie dawki Tegretolu powodowało wystąpienie objawów neurotoksyczności. Rok temu do leczenia włączono Topamax - w dawce 200 mg na dzień co spowodowało całkowite opanowanie napadów. Jednak próba przejścia na monoterapię Topamaxem (odstawienia Lamictalu i Tegretolu) była nieskuteczna, powodowała nawrót napadów 
i dlatego pacjent jest na triterapii.

Lekooporność napadów częściowych

Przypadek 1

Pacjentka A.K. lat 48

W 4 roku życia doznała urazu głowy ze złamaniem kości czaszki (pęknięcie łuski kości skroniowej po uderzeniu o lód). W 6 roku życia zaczęły pojawiać się u pacjentki napady o typie napadów częściowych złożonych z objawami wegetatywnymi 
o symptomatologii trzewnej, sercowej lub pseudoastmatycznej. Włączono do leczenia Amizepin, który całkowicie opanował napady i w 10 roku życia leczenie zakończono, odstawiając lek całkowicie. W 20 roku życia u pacjentki zaczęły pojawiać się napady migreny z aurą wzrokową i czuciową, włączono jej ponownie Amizepin, podejrzewając nawrót padaczki ale lek po roku odstawiła sama, bo był nieskuteczny. Od tej pory stosowała tylko doraźnie analgetyki. W 45 roku życia u pacjentki zaczęły ponownie występować napady częściowe proste o symptomatologii: "już widzianego", "już słyszanego," "już przeżytego" lub "nigdy nie widzianego," "nigdy nie słyszanego" oraz napady częściowe złożone z automatyzmami. Stosowano kolejno: Tegretol do dawki 1600 mg, Depakinę do dawki 2000 mg/dzień, kombinację obu leków, Gabritil w dawce 50 mg /dzień, na Lamictal była uczulona. W tym czasie miała 5-6 napadów częściowych w miesiącu oraz 2-3 napady migreny z aurą trwające 48-72 godzin. W 47 roku życia do leczenia włączono Topamax (zmiana z Gabritilu). Przy dawce 400 mg/dzień uzyskano pełną kontrolę napadów, nie występują także napady migreny.

Tematy do poruszenia:

• Nawrót padaczki – co zastosować kiedy zawodzą leki poprzednio stosowane
• Skuteczność Topamaxu w migrenie.
• Pacjent wolny od napadów: czy warto podnosić dawkę leku by to osiągnąć?

Przypadek 2

Siostry J.O. lat 30  i  M.L. lat 28

W 3 roku życia pacjentek , będących siostrami z różnicą wieku 2 lat zaczęły występować napady padaczki o typie napadów kilkusekundowych „wyłączeń” 
z automatyzmami . Pomimo braku zmian w zapisie EEG do leczenia włączono Phenytoinę, którą w dawce 2x1 tabl. stosowano do 1996 roku. W 1996 roku obie pacjentki zostały objęte leczeniem przeze mnie, rozpoznano padaczkę z napadami częściowymi z rzadkim wtórnym uogólnianiem się napadów ( napady wtórnie uogólnione pojawiały się od okresu pokwitania u obu sióstr). Zmieniono leczenie na Tegretol CR 400, uzyskując tylko niewielka poprawę. W dawce 1600 mg /dzień występowało od kilkunastu (pacjentka J.O.) do kilkudziesięciu napadów (M.L.) w ciągu dnia. W 1998 roku obie pacjentki zostały włączone do badania III fazy levetiracetamu, w trakcie próby stosowano dawki leku 2000-3000 mg, co nie przyniosło żadnego rezultatu, a nawet notowane liczby napadów częściowych złożonych osiągnęły w tym czasie 1000-1200 / miesiąc. W 1999 roku do leczenia obu pacjentek włączono Topamax, uzyskując stopniowo redukcję liczby napadów, proporcjonalną do systematycznie zwiększanej dawki leku. U obu pacjentek odstawiono Tegretol przechodząc do monoterapii Topamaxem. Obecnie pacjentka J.O. jest wolna od napadów od 3 lat na dawce Topamaxu 400 mg na dzień. 2- krotnie próbowała zajść 
w ciążę, 2- krotnie poroniła we wczesnej fazie ciąży, nie znaleziono przyczyny poronienia, ale ma ono raczej podłoże ginekologiczne. Pacjentka M.L. jest na dawce Topamaxu 800 mg/ dzień, ma maks. 2-4 epizody krótkich „wyłączeń” w ciągu dnia 
i maks. 4-5 dni bez napadów. W 2001 roku urodziła zdrowe dziecko, w czasie ciąży zażywała Topamax w dawce 600 mg /dzień. Największa poprawę odnotowano u niej
w trakcie leczenia Topamaxem po odstawieniu Tegretolu.

Tematy do poruszenia:

• Rodzinne występowanie padaczki
• Skuteczność Topamaxu w napadach częściowych,opornych na inne leki.
• Leczenie wysokimi dawkami i proporcjonalność efektu do dawki.
• Stosowanie Topamaxu w ciąży.
• Interakcje farmakologiczne Tegretol –Topamax(induktor enzymatyczny – Topamax).

Lekooporność napadów mioklonicznych 

Pacjentka M.K. lat 22

Leczona z powodu padaczki od 15 roku życia. W tym czasie wystąpił pierwszy w życiu napad uogólniony toniczno-kloniczny na przebudzeniu. Wcześniej występowały poranne „zrywania” (mioklonie), zwłaszcza przy czesaniu, kiedy to uwagę otoczenia zwracało „wyrzucanie” grzebienia z ręki. Po wykonaniu EEG, gdzie stwierdzono uogólnione zmiany napadowe, nasilające się po Hw, a zwłaszcza Fs do leczenia wprowadzano kolejno: Depakinę (dawka 2000mg na dzień, poziom 96.0), Lamictal 200 mg na dzień (wyższa dawka powodowała objawy neurotoksyczności) oraz Clonazepam w dawce 3 mg na dzień (w wyższej dawce- senność). Na tym leczeniu wystepowały codzienne, poranne mioklonie oraz napady uogólnione toniczno-kloniczne 1 raz na miesiąc do 1 raz na 2 miesiące. Oprócz tego wystepowały epizody „uginania” nóg, bez utraty przytomności o niejasnym pochodzeniu (mioklonie? napady atoniczne? napady psychogenne?). Kilka miesięcy temu do leczenia włączono Topamax. Zalecono zwiększanie dawki leku o 25 mg na tydzień, ale przy tym sposobie zwiększania dawki występowała seność, spowolnienie, trudności w mówieniu, parestezje kończyn. Zmniejszono tempo wprowadzania leku. Do dawki 200 mg na dzień doszła w ciągu 
4 miesięcy. Na tej dawce leku jest wolna od napadów, nie występują także epizody atonii kończyn dolnych.

Tematy do poruszenia:

• Polimorficzność napadów uogólnionych w padaczce młodzieńczej
• Objawy niepożądane przy wprowadzaniu leku, wymagające jego wolniejszego wprowadzania
• Skuteczność Topamaxu w padaczce mioklonicznej okresu pokwitania opornej na leczenie

Objawy niepożądane związane z działaniem leku na OUN

Pacjent A.P. lat 50

W 10-tym roku życia przebył ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W 15-tym roku życia wystąpił napad padaczkowy toniczno-kloniczny po bezsennej nocy, leczenia nie włączono. Do 20-go roku życia nie miał napadów. W 20-tym roku życia zaczęły pojawiać sięnapady częściowe złożone z automatyzmami oralnymi ,niektóre z tych napadów wtórnie uogólniały się. W następnych latach prawie wyłącznie występowały napady wtórnie uogólniające się w liczbie 2-3 na miesiąc. Był leczony Tegretolem 
w dawce 1600 mg na dzień, dołączenie Depakiny chrono do dawki 2000 mg na dzień nie przyniosło poprawy. W 48 roku życiu do tej kombinacji lekowej dołączono Topamax .Nie było objawów ubocznych do dawki 200mg na dzień, nie było też jednak poprawy. Dawkę Topamaxu podwyższono do dawki 400mg na dzień w tempie 50mg na miesiąc. Już w dawce 300mg na dzień pacjent miał objawy całkowicie uniemożliwiające funkcjonowanie: objawy afazji motorycznej, echolalię,” nienormalne” myślenie ,spowolnienie, zaburzenie widzenia o typie kolorowych wizji z „rozpryskiwaniem się” przedmiotów ,silne parestezje, stupor. Obniżenie dawki do 200 mg na dzień ,dobrze przedtem tolerowanej ,nie przyniosło poprawy, lek odstawiono, objawy ustąpiły 
w ciągu 2 w tygodni . Obecnie pacjent ma do dotychczasowych dawek Tegretolu 
i Depakiny dołączony Neurontin stosowany w dawce 3600 mg na dzień. Pomimo wysokiej dawki leku nie ma objawów ubocznych.

Tematy do poruszenia:

• Objawy związane z OUN: prosta neurotoksyczność czy objawy paradoksalne?
• Mechanizmy działania leków i ich możliwy wpływ na powstawanie objawów związanych z OUN
• System aminokwasów pobudzających a procesy pamięci
• System GABA-ergiczny a możliwość objawów psychotycznych

 

Padaczka wieku podeszłego – problemy diagnostyczne i terapeutyczne

Pacjentka A.K. lat 75

W maju 1999 u chorej wystąpił zawał lewej półkuli mózgu z niedowładem połowiczym prawostronnym i afazją. W następnych tygodniach niedowład cofnął się prawie całkowicie, a afazja znacznie się zmniejszyła po terapii logopedycznej.
Osiem miesięcy po udarze wystąpił u chorej stan padaczkowy napadów częściowych prostych ruchowych w zakresie twarzy i kończyny górnej prawej – chora była hospitalizowana, stan padaczkowy przerwano dożylnym podaniem benzodwuazepin. Włączono fenytoinę w dawce 200 mg/d jako stałe leczenie p/padaczkowe. 
W następnych tygodniach znacznie pogorszyło się funkcjonowanie chorej: zwiększył się niedowład kończyny górnej prawej i afazja, dołączyły się zaburzenia równowagi, ataksja i oczopląs. Uznano, iż doszło do drugiego epizodu niedokrwienia mózgu, tym razem w zakresie układu kręgowo-podstawnego i chora była ponownie hospitalizowana. 
W trakcie tej hospitalizacji stwierdzono: poziom PHT 68,0 mg/l, poziom albumin obniżony o ok. 25%, podwyższenie enzymów wątrobowych (GOT, GPT,GGTP, PA) 2-3 razy powyżej normy.

Pytania:

• Czy sądzisz, iż rzeczywiście był to epizod udarowy?
• Czy leczenie p/padaczkowe tej pacjentki jest racjonalne?
• Jeśli nie, to jaki lek p/padaczkowy byś zastosował? Uzasadnij swój wybór.

Pacjent B.B. lat 69

Od wielu lat nadużywał alkoholu i leków p/bólowych: te ostatnie stosował z powodu przewlekłych bólów głowy, które miał od dzieciństwa. Preferował proszki z krzyżykiem, bo były jego zdaniem najskuteczniejsze na ból głowy.
W 60 rż doznał, po użyciu alkoholu, poważnego urazu głowy ze złamaniem podstawy czaszki, z tego powodu był hospitalizowany. W trakcie hospitalizacji rozwinął się 
u chorego zespół deliryjny, w przebiegu którego wystąpił stan padaczkowy napadów toniczno-klonicznych – opanowano go podaniem dożylnym benzodwuazepin 
i fenytoiny. W badaniu CT głowy stwierdzono u chorego ognisko porencefalii w prawym płacie czołowym, a w eeg zmiany rozlane o charakterze encefalopatycznym. Stopniowo stan chorego poprawiał się, po kilku tygodniach został wypisany , bez leczenia p/padaczkowego. Od tej pory nie używał alkoholu, nadal jednak nadużywał leków p/bólowych.
5 lat później chory był hospitalizowany z powodu senności, spowolnienia i zaburzeń 
o charakterze dementywnym. Stwierdzono wtedy marskość wątroby z podwyższeniem wartości enzymów wątrobowych 3-5 razy powyżej normy, podwyższonym poziomem amoniaku oraz objawy niewydolności nerek z podwyższonym stężeniem mocznika, kreatyniny i obniżeniem klirensu kreatyniny do 30 ml/min. Zastosowane leczenie zachowawcze było skuteczne i przez 2 lata chory funkcjonował dobrze.
3 lata później u chorego zaczęły występować napady padaczki o typie napadów częściowych złożonych wtórnie uogólniających się, występujących z częstością 4-6/m-c. Jednocześnie pogorszyła się znacznie funkcja nerek i z tego powodu chory był dializowany. Po dializach funkcja nerek powróciła do poprzedniego stanu, z klirensem kreatyniny ok. 30 ml/min. U chorego zdecydowano się na włączenie leczenia p/padaczkowego w postaci Neurontinu w dawce 3 x 300 mg, uzyskując pełny efekt terapeutyczny.

• Jakie były wskazania do włączenia tego leku?
• Jakie było ryzyko tej terapii?
• Jaka powinna być dawka Neurontinu?

Pacjentka A.A. lat 74

Od wielu lat leczona z powodu gośca przewlekłego postępującego, z tego powodu stosowała wiele leków z grupy NLPZ. W przeszłości miała reakcje uczuleniowe na penicylinę i salicylany. W 73 rż wystąpił u chorej napad utraty przytomności, z tego powodu była hospitalizowana w oddziale wewnętrznym, gdzie podejrzewano związek epizodu ze stwierdzoną arytmią serca. W trakcie hospitalizacji wystąpił drugi napad, obserwowany przez personel szpitala, który był napadem padaczkowym częściowym ze zwrotem głowy i tułowia w prawo, który wtórnie się uogólnił. Badanie CT wykazało uogólniony zanik półkul mózgu i móżdżku, a eeg zmiany ogniskowe w lewej półkuli 
z przewagą w okolicach czołowo-skroniowych. Włączono leczenie p/padaczkowe: CBZ w dawce 2 x 200 mg. W ciągu kilku dni lek odstawiono z powodu objawów uczuleniowych. Biorąc pod uwagę wywiad uczuleniowy wykonano test degranulacji bazofili na CBZ, PHT, VPA, PB I PM -wynik był silnie dodatni tylko w odniesieniu do CBZ. W związku z tym włączono do leczenia PHT w dawce 2 x 100 mg. Po włączeniu leku wystąpił u chorej zespół toksycznej nekrolizy naskórka o bardzo ciężkim przebiegu 
z towarzyszącymi objawami uszkodzenia wątroby. W tym czasie wystąpiło u chorej kilka napadów padaczki, co stworzyło konieczność szybkiego wprowadzenia skutecznego leczenia p/padaczkowego

• Jaki lek p/padaczkowy wybrałbyś do leczenia biorąc pod uwagę objawy uczuleniowe, objawy uszkodzenia wątroby i konieczność szybkiego wprowadzenia leku?

CBZ - karbamazepina 
PHT - fenytoina
VPA - walproiniany 
PB   - fenobarbital 
PM   - prymidon

Pacjentka A.C. lat 70

Dwa lata wcześniej zaczęła się skarżyć na epizody wysiłkowej duszności, zwłaszcza przy wchodzeniu po schodach oraz na niespecyficzne bóle zamostkowe. Badanie echo serca oraz późniejsze badania serca metodą rezonansu magnetycznego stwierdziły zaawansowaną wadę zastawkową zastawki aortalnej o typie niedomykalności, ze zwapnieniami płatków zastawki oraz wtórną do tej wady niedomykalność zastawki trójdzielnej. Ponadto w badaniu dodatkowym stwierdzono znacznie podwyższony poziom cholesterolu i TG. Chorą zakwalifikowano do operacji wszczepienia sztucznej zastawki aortalnej i ewentualnie trójdzielnej. Po zabiegu operacyjnym stwierdzono 
u chorej niedowład połowiczy prawostronny i afazję- objawy stopniowo ustąpiły całkowicie po tygodniu. W następnym okresie chora czuła się dobrze, cały czas była leczona lekami p/zakrzepowymi i lekami obniżającymi poziom cholesterolu i TG. Okresowo stosowano też beta-blokery i diuretyki. Pół roku później u chorej zaczęły występować napady częściowe proste ruchowe w kgp i w zakresie twarzy po stronie prawej, które spowodowały konieczność włączenia leczenia p/padaczkowego

• Jak ocenić sytuację zdrowotną chorej i jakie leki zastosujesz w związku z tym do leczenia jej padaczki?

Pacjent A.B. lat 66

Chory będący z zawodu lekarzem endokrynologiem od prawie 10 lat miał skoki ciśnienia tętniczego krwi do 220/110 mmHg i zdawał sobie z nich sprawę ale ich nie leczył. Od 2 lat zaczął mieć kłopoty z pamięcią: mylił nazwiska chorych, daty, nie mógł przypomnieć sobie nazw niektórych leków, powtarzał zalecenia 2 lub 3-krotnie, co zwracało uwagę pacjentów.
W 66 roku życia nagle u chorego w trakcie obiadu wystąpiła pełna afazja, a następnie stracił przytomność, wystąpiła seria uogólnionych napadów padaczki. Badanie CT głowy wykazało rozległy krwotok miąższowy półkuli lewej w obrębie jąder podstawy. Pomimo bardzo ciężkiego początkowego stanu chorego , licznych powikłań w postaci zapalenia płuc, dróg moczowych, żył głębokich chory w ciągu 3 miesięcy odzyskał sprawność ruchową a po 9 miesiącach wrócił do zawodu lekarza. W czasie hospitalizacji pomimo leczenia p/padaczkowego (fenytoina 300 mg/dzień) występowały sporadycznie napady padaczki, ale leczenia niezmieniano, choć były problemy wynikające z wahań stężenia leku. Po powrocie do praktyki lekarskiej chory uznał, iż lek źle wpływa na jego pamięć i go odstawił, co spowodowało nawrót napadów 
i konieczność ponownego włączenia leczenia p/padaczkowego. Po odstawieniu fenytoiny rzeczywiście poprawiły się funkcje poznawcze chorego.

• Jaki lek wybrałbyś u tego pacjenta w leczeniu padaczki, kierując się jego sytuacją zdrowotną i wcześniejszymi obserwacjami chorego?
• Które leki p/padaczkowe mogą wpłynąć negatywnie na funkcje poznawcze, 
  a które mogą je poprawić?

Wybór leku  u chorego z objawami nietolerancji wielu leków przeciwpadaczkowych

Pacjent A.R. lat 22

Od dzieciństwa objawy mózgowego porażenia dziecięcego w postaci paraparezy kończyn dolnych. Od 7 r.ż. padaczka-napady częściowe proste i złożone wtórnie uogólniające się. 
W leczeniu stosowano wiele lpp: PB, PHT, CBZ, VPA, LTG, TPM, TGB- nie uzyskano kontroli napadów, w większości przypadków występowały objawy neurotoksyczności
w postaci zawrotów głowy, zaburzeń równowagi, senności, podwójnego widzenia, nudności lub wymiotów w dawkach lub stężeniach terapeutycznych leków. Po TPM wysterowały objawy nienormalnego myślenia, afazji, stuporu. Po TGB pacjent miał duży wzrost częstości napadów. Do leczenia wprowadzono Neurontin; w dawce 
4000mg/d, osiągnął prawie pełną kontrolę napadów. Nie ma objawów  neurotoksyczności na monoterapii GBP. Z powodzeniem wykonuje pracę grafika komputerowego.

Zwróć uwagę na:

• Możliwość wystąpienia objawów związanych z OUN już w dawkach lub stężeniach terapeutycznych lpp
• Możliwość wystąpienia paradoksalnego zwiększenia częstości napadów po lpp lub paradoksalnych objawów niepożądanych
• Możliwość skutecznej monoterapii lpp nowej generacji, zależność dawka - efekt kliniczny
• Dobrą tolerancję wysokich dawek Neurontinu i brak wpływu leku na funkcje poznawcze

Uwaga:

PB   – fenobarbital 
PHT – fenytoina 
CBZ – karbamazepina 
VPA – walproiniany 
LTG – lamotrygina 
TPM – topiramat 
TGB – tiagabina